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Syndrome de Sweet secondaire a une infection severe a SARS-CoV-2

ABSTRACT:

Introduction

De nombreuses manifestations cutanées associées au COVID-19 ont été décrites parmi lesquelles les engelures et les exanthèmes sont les plus fréquentes. Nous rapportons ici le cas d’un syndrome de Sweet survenant 3 semaines après le début d’infection sévère à SARS-CoV-2.

Matériel et méthodes

Une femme de 51 ans était hospitalisée en réanimation pour une pneumopathie sévère à SARS-CoV-2 compliquée d’embolie pulmonaire. La PCR SARS-CoV-2 nasopharyngée était positive. Une anticoagulation curative, une antibiothérapie par ceftriaxone et rovamycine ainsi que de la dexaméthasone étaient introduits. Trois semaines plus tard, des papulonodules érythémato-violacés apparaissaient sur les membres supérieurs, le tronc et les cuisses. Elle n’avait pas de fièvre ni d’atteinte muqueuse. La CRP était à 186 mg/L sans hyperleucocytose. La PCR SARS-CoV-2 sanguine était négative mais la sérologie positive avec un index d’IgG à 7,96. La biopsie cutanée montrait un infiltrat dermique de polynucléaires neutrophiles, associé à un œdème du derme papillaire, sans vascularite leucocytoclasique confirmant le diagnostic de syndrome de Sweet. Il n’existait pas d’argument clinicobiologique pour une hémopathie ni pour une maladie inflammatoire du tube digestif. Le TEP scanner était sans particularité. On ne retrouvait pas de médicament imputable. Une corticothérapie par voie orale était introduite à 0,5 mg/kg/jour, avec une réponse spectaculaire, sans effet rebond à l’arrêt.

Discussion

Une équipe turque (Taksin et al.) a décrit le premier cas de syndrome de Sweet lié au COVID-19. Les lésions cutanées étaient concomitantes aux symptômes respiratoires typiques. Nous rapportons ici le deuxième cas d’un syndrome de Sweet lié au COVID-19 survenant 22 jours après l’apparition des symptômes respiratoires. Chez notre patiente, il n’y avait pas d’argument pour une néoplasie, ni pour une atteinte inflammatoire digestive, ni pour une cause médicamenteuse. Le diagnostic de syndrome de Sweet post-infectieux lié au COVID-19 était ainsi proposé. L’infiltration du derme par des polynucléaires neutrophiles a été rapportée au cours de certains manifestations comme les éruptions maculopapuleuses purpuriques et les éruptions d’érythème polymorphe associées au COVID-19. Des séries d’autopsies de poumons de patients décédés en réanimation ont montré une infiltration neutrophilique assez importante. La sévérité de l’infection pourrait être corrélée à l’intensité de la réponse neutrophilique associée. Ainsi le syndrome de Sweet, même si très rarement décrit jusqu’à présent, pourrait être considéré comme un marqueur de sévérité de l’infection, à l’inverse des lésions d’engelures décrites comme étant un facteur de bon pronostic.

SUBMITTER: Berro S

PROVIDER: S-EPMC8603742 | biostudies-literature |

REPOSITORIES: biostudies-literature

ACCESS DATA

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Project description:Introduction Le DITRA, déficit de l’antagoniste du récepteur de l’interleukine trente-six (IL36RA), est un syndrome monogénique auto-inflammatoire rare résultant de l’interaction de mutations autosomiques récessives ou double hétérozygotes composites du gène IL36RN codant pour l’IL-36RA, avec des facteurs déclenchants tels que l’infection et la grossesse. Matériel et méthodes Un patient de 16 ans souffrant de DITRA (mutation c.4G > T) à début précoce se présentait pour une poussée de psoriasis pustuleux généralisé (PPG) couvrant 60 % de la surface corporelle (GPPPGA = 3/5 ; GPPASI = 45,2/72), survenant 2 jours après l’apparition des premiers symptômes de COVID-19: céphalalgie fébrile, asthénie, anosmie. Il était en rémission clinique complète depuis des mois après l’arrêt de l’adalimumab, initié suite aux échecs de l’acitrétine et de la ciclosporine. On notait une hyperleucocytose sanguine à neutrophiles (17610/mm3), une CRP normale. La PCR multiplex nasopharyngée confirmait l’atteinte exclusive par un SARS-CoV-2. À j32, la sérologie COVID-19 était fortement positive (indice 5,79) associée à une forte augmentation de la signature transcriptomique sanguine neutrophilique mais pas chez la sœur légèrement atteinte et non infectée. L’expression de l’ARNm des gènes de signature de l’interféron (ISG) était normale dans les 2 cas. La poussée de PPG s’est amendée à 2 mois de la réintroduction de l’adalimumab, sans rechute. Discussion Le DITRA est caractérisé par des poussées aiguës de PPG parfois mortelles, associées à une anomalie d’expression ou fonction de l’IL36RA. Des signatures transcriptomiques neutrophilique et de l’IFN de type 1 ont été décrites, mais inconstantes pour cette dernière. Il s’agit du 1er cas de poussée de DITRA induite par le SARS-CoV-2, confirmant l’impact des déclencheurs infectieux, en particulier des infections respiratoires virales (IRV), sur le profil évolutif de ce syndrome auto-inflammatoire. Les interactions moléculaires et cellulaires reliant l’inflammation bronchique induite par le SARS-CoV-2 et l’inflammation cutanée/systémique dans le PPG, restent inconnues. La forte signature neutrophilique est associée à une augmentation de l’IL-36 et des chimiokines attirant/activant les neutrophiles (CXCL-1, CXCL-2, CXCL-8,…). L’IFN-I joue un rôle déterminant dans une réponse immunitaire efficace contre le SARS-CoV-2 mais n’était pas augmenté contrairement à d’autres PPG, démontrant l’existence de voies d’inflammation alternatives pour le déclenchement des poussées. Le clivage catalytique par l’élastase de la forme immature et inactive de l’IL-36RA pour une fonction optimale de l’antagoniste est obligatoire pour prévenir l’inflammation neutrophilique cutanée aiguë après des événements déclencheurs. Le rôle de la voie IL-36 dans l’inflammation bronchique et ce cas ouvrent la voie à des études mécanistiques visant à déchiffrer les liens moléculaires et cellulaires entre les IRV et les poussées de psoriasis.

Project description:Background and Objectives: The severe forms of SARS-CoV-2 pneumonia are associated with acute hypoxic respiratory failure and high mortality rates, raising significant challenges for the medical community. The objective of this paper is to present the importance of early quantitative evaluation of radiological changes in SARS-CoV-2 pneumonia, including an alternative way to evaluate lung involvement using normal density clusters. Based on these elements we have developed a more accurate new predictive score which includes quantitative radiological parameters. The current evolution models used in the evaluation of severe cases of COVID-19 only include qualitative or semi-quantitative evaluations of pulmonary lesions which lead to a less accurate prognosis and assessment of pulmonary involvement. Materials and Methods: We performed a retrospective observational cohort study that included 100 adult patients admitted with confirmed severe COVID-19. The patients were divided into two groups: group A (76 survivors) and group B (24 non-survivors). All patients were evaluated by CT scan upon admission in to the hospital. Results: We found a low percentage of normal lung densities, PaO2/FiO2 ratio, lymphocytes, platelets, hemoglobin and serum albumin associated with higher mortality; a high percentage of interstitial lesions, oxygen flow, FiO2, Neutrophils/lymphocytes ratio, lactate dehydrogenase, creatine kinase MB, myoglobin, and serum creatinine were also associated with higher mortality. The most accurate regression model included the predictors of age, lymphocytes, PaO2/FiO2 ratio, percent of lung involvement, lactate dehydrogenase, serum albumin, D-dimers, oxygen flow, and myoglobin. Based on these parameters we developed a new score (COV-Score). Conclusions: Quantitative assessment of lung lesions improves the prediction algorithms compared to the semi-quantitative parameters. The cluster evaluation algorithm increases the non-survivor and overall prediction accuracy.COV-Score represents a viable alternative to current prediction scores, demonstrating improved sensitivity and specificity in predicting mortality at the time of admission.