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Neumonias comunitarias graves del adulto.

ABSTRACT: Las neumonías agudas comunitarias son causa frecuente de hospitalización y mortalidad. El reconocimiento inmediato de las formas graves según criterios simples, clínicos, radiológicos y de laboratorio, es una etapa esencial para un tratamiento rápido en el servicio de reanimación con el fin de controlar los fallos orgánicos. La obtención de muestras apropiadas para realizar estudios microbiológicos precede al tratamiento antibiótico, que se debe instaurar con rapidez después de diagnosticar la neumonía. Pese a las técnicas de identificación, sólo la mitad de las neumonías se documentan adecuadamente. El tratamiento antibiótico, en principio empírico, integra los gérmenes patógenos, tanto extracelulares como intracelulares, que producen neumonías con mayor frecuencia; siempre debe ser activo contra el neumococo, la bacteria implicada más a menudo. La asociación de un betalactámico y un macrólido o una fluoroquinolona es la que mejor responde a este objetivo. En las recomendaciones más comunes, las fluoroquinolonas activas contra los neumococos sustituyen a los fármacos precedentes. En el caso excepcional de los pacientes con factores de riesgo especiales, el tratamiento empírico debe tener en cuenta Pseudomonas aeruginosa. La gravedad de parte de las neumonías comunitarias justifica el que se recurra a tratamientos complementarios. Se debe evaluar de nuevo el tratamiento antibiótico en las 72 horas siguientes a su instauración, a fin de valorar su eficacia, adaptar el tratamiento en caso necesario y simplificarlo. El mantenimiento de antibióticos de amplio espectro expone al paciente a efectos secundarios y contribuye a producir resistencias bacterianas. En cuanto a las neumonías neumocócicas, las fluoroquinolonas activas contra el neumococo podrían representar una alternativa en caso de que el neumococo desarrolle resistencia a los betalactámicos. La mortalidad persistente de las neumonías sigue siendo notable. Esto debe fomentar la mejora del tratamiento inicial y la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas.

SUBMITTER: Sollet J-

PROVIDER: S-EPMC7158989 | biostudies-literature | 2006

REPOSITORIES: biostudies-literature

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Project description:BackgroundA large gene region, called GD-1, was first described by this laboratory as linked to Graves' disease (GD) and included the gene for the thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR). Recent studies have now suggested an association of TSHR intronic polymorphisms with GD. We have taken the opportunity to examine a population of well-characterized patients with autoimmune thyroid disease (AITD) typed for an additional thyroid susceptibility gene, the immunoregulatory gene for cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA-4), to examine its relationship with the susceptibility to GD endowed by TSHR gene polymorphisms.MethodsWe used TSHR-SNP-rs2268458, located in intron 1 of the TSHR gene, measured using standard PCR-RFLP procedures, as our marker for the TSHR gene association. We genotyped 200 patients with GD, 83 patients with Hashimoto's thyroiditis (HT), and 118 healthy controls (all female Caucasians).ResultsThe allele and genotype frequencies from GD patients, but not HT patients, were significantly different from controls. The frequency of the combined genotype (allele) CC + TC was significantly higher in GD patients versus controls, suggesting that the C-containing genotype increased the risk for GD in a dominant manner (p = 0.018, odds ratio [OR] = 1.8). When compared with CTLA-4 (A/G)(49) single-nucleotide polymorphism (SNP), we were unable to demonstrate additive risk in patients with established AITD. Further, subsetting the patients (n = 120) into those with clinically significant Graves' ophthalmopathy (GO) showed no association with the TSHR SNP.ConclusionsThese results demonstrated that the intronic TSHR-SNP-rs2268458 was associated with GD, but not with HT, thus indicating that the TSHR gene has the potential to increase susceptibility to GD. However, we were not able to demonstrate any additive risk with the CTLA-4 (A/G)(49) SNP, which is, therefore, an independent risk factor for AITD. This suggested that, within the limits of the study population, each of these two genes provided a small contribution to GD susceptibility and that neither was essential. In addition, there was no evidence for the TSHR gene association adding to the risk of developing GO. Direct functional analyses are now needed to help explain the mechanisms of this TSHR gene susceptibility to GD.

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