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COVID-19 et epidemie de pseudo-engelures : y a-t-il un lien ?

ABSTRACT: Introduction Parmi les manifestations cutanées décrites durant l’épidémie à SARS-CoV-2, de très nombreuses observations de lésions à type de pseudo-engelures ont été rapportées, sans que le lien avec une infection à ce virus ait été formellement démontré. Matériel et méthodes Nous rapportons les observations colligées dans notre service chez les patients reçus de mars à avril 2020 pour des lésions de à type de pseudo-engelures, avec notamment l’étude de la réponse interféron chez ces patients. Résultats Quarante cinq patients (26 hommes, 19 femmes) nous ont été adressés, tous en bon état général, âgés de 30,1 ans en moyenne. Douze de ces patients (27 %) rapportaient des signes infectieux non spécifiques ayant précédé les symptômes, 15 (33 %) avaient eu un contact avec une personne atteinte de Covid-19. Tous présentaient des lésions erythémato-violacées des orteils (82 %), des doigts (5 %) ou des deux (13 %). Des symptômes fonctionnels à type de prurit précessif (51 %) et de douleurs (62 %) étaient rapportés. Des explorations complémentaires ont pu être réalisées chez 17 de ces patients, comprenant une RT-PCR nasopharyngée pour le SARS-CoV-2, toujours négative et un bilan biologique ne mettant en évidence ni lymphopénie, ni syndrome inflammatoire, ni stigmates d’autoimmunité ou cryoglobulinémie. Les D-dimères n’étaient jamais élevés. Les sérologies à la recherche d’IgG anti SARS-Cov-2 étaient négatives. Des biopsies cutanées ont été réalisées chez ces 17 patients et ont montré un aspect histologique d’engelures : hyperplasie épidermique avec parakératose, œdème sous-épidermique, infiltrat lymphocytaire dermique périvasculaire dense avec parfois micro-thromboses capillaires. L’immunofluorescence directe était positive dans 14 cas (82 %). Une PCR SARS-CoV-2 cutanée a été réalisée chez 11 patients, toujours négative. Nous avons mis en évidence une réponse interféron sanguine augmentée (3,6–19,6, N < 2,3) chez 6/15 patients, soit 40 %. Discussion Ces données ne permettent pas de confirmer un lien direct entre SARS-CoV-2 et pseudo-engelures, mais un tel lien ne peut être formellement exclu. Plusieurs études ont mis en évidence l’existence d’une réponse interféron de type 1 altérée chez des patients avec COVID-19 très sévères. En jugulant la réplication virale, la réponse interféron élevée de nos patients pourrait expliquer ces tableaux avec absence de signes infectieux sévères et survenue de lésions à type de pseudo-engelures, comme cela peut s’observer dans le cadre d’interféronopathies type syndrome d’Aicardi-Gouttière ou SAVI.

SUBMITTER: Lesort C

PROVIDER: S-EPMC7688271 | biostudies-literature | 2020 Nov

REPOSITORIES: biostudies-literature

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Project description:Introduction La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), due au SRAS-CoV-2, a été déclarée pandémie mondiale le 11 mars 2020. Concomitamment, de nombreux cas d’engelures ont été signalés et l’hypothèse selon laquelle ces lésions étaient liées à l’infection à Covid-19, en tant que forme pauci-symptomatique, a rapidement émergé. Matériel et méthodes Etude prospective monocentrique réalisée au CHU de Rouen durant la période de confinement. Tous les patients se présentant pour des engelures étaient inclus. Un bilan biologique standard, immunologique et une sérologie étaient réalisés chez tous les patients à J0 et J14. Les patients présentant des lésions jugées particulièrement sévères bénéficiaient de biopsies cutanées pour histologie standard, IFD, IFI utilisant un sérum de patient contenant des Ac anti-SARS-CoV-2 et RT-PCR SARS-CoV-2. Résultats Trent trois patients (14 femmes, 19 hommes) d’âge moyen 23,4 ± 8,7 ans étaient inclus. Tous présentaient des papules érythémateuses et purpuriques localisées sur les orteils ± doigts (12 patients, 36,4 %). Le délai médian entre l’apparition des symptômes et la première consultation était de 8 jours (IQR 6,5–18 jours). Les engelures étaient la seule manifestation clinique dans 23 cas (69,7 %) ; dix patients (30,3 %) ont présenté d’autres symptômes : asthénie (n = 4), toux (n = 3), diarrhée (n = 3), fièvre (n = 2), myalgies (n = 2), céphalées (n = 1) et odynophagie (n = 1). Trois patients récemment testés avaient un résultat négatif en RT-PCR sinusale. La biologie était normale chez 26 patients. Une lymphopénie légère (moyenne de 1,15 ± 0,21 G/L) était observée chez 7 patients. La CRP et la VS étaient normales chez tous. Deux patients avaient des FAN positifs et trois patients avaient une cryoglobulinémie de type III. La biopsie réalisée chez 5 patients montrait un infiltrat lymphocytaire dermique superficiel autour des vaisseaux et des glandes eccrines dans tous les cas. L’IFD montrait des dépôts de fibrinogène et de C3 sur les cellules endothéliales dans tous les cas. L’IFI et la RT-PCR sur peau lésionnelle étaient négatives. La sérologie ALBIA-Spike S1 était négative en IgG pour les 33 sérums à J0 et J14, tandis que 1/33 était positif en IgM à J0 et J14. Aucune séroconversion n’était observée (Figure 2). Nos résultats étaient confirmés par la sérologie Abbott® SARS-CoV-2 IgG réalisé sur les sérums du 14e jour, sans séropositivité décelable. Discussion Les données actuelles ne permettent pas d’affirmer qu’il existe un lien entre ces engelures et l’infection par le SARS-CoV-2. Les caractéristiques cliniques et histologiques étaient celles des engelures idiopathiques. Les RT-PCR et IFI sur peau lésionnelle étaient négatives. Par 2 techniques sérologiques différentes et à 2 temps différents, un seul sérum contenait des IgM (3 %), correspondant au taux d’infection par le SRAS-CoV-2 dans la population française.

Project description:Introduction De très nombreux cas d’acrosyndromes, appelés aussi pseudo-engelures (PE), ont été observés lors de la pandémie COVID-19 en mars/avril 2020, posant la question d’un lien avec le SARS-Cov-2. De récentes études ayant décrit des cas de « COVID long » avec des signes extra-cutanés persistant plus de 60 jours, il nous a semblé intéressant d’étudier l’évolution des PE dans une cohorte de patients, 10 mois après les lésions initiales. Matériel et méthodes En janvier 2021, nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique auprès de 132 patients ayant été adressés dans notre service entre le 1er mars et le 30 avril 2020 pour des PE. Les patients ayant présenté des épisodes d’engelures avant mars 2020 ont été exclus (n = 2). Un questionnaire a été adressé ; 95 réponses (72 %) ont été reçues. Résultats Au cours de l’épisode initial la documentation COVID était majoritairement négative. Durant les 10 mois suivants, 54 % des patients (52/95) ont eu au moins une récidive de PE, parmi lesquels 37 (71 %) ont eu une seule récidive, 12 (23 %) ont eu 2 récidives et 3 (6 %) ont eu au moins 3 récidives. Au cours de la 1re récidive, seuls 21 % des patients (11/52) avaient des symptômes généraux évocateurs de COVID ou un contage COVID. Sur les 13 patients ayant réalisé une PCR COVID, un seul avait un résultat positif. Seuls 21 % des patients (11/52) ont modifié leur mode de vie avant la 1re rechute. Au cours des 2e, 3e et 4e récidives, respectivement 2/15 (13 %), 1/3 et 1/3 des patients avaient des symptômes généraux évocateurs de COVID ; les 4 PCR réalisées était négatives. Au cours du suivi, des symptômes extra-cutanés persistants (asthénie, arthralgies, myalgies, anxiété, troubles de la concentration, dyspnée) étaient signalés par 28 % des patients (27/95) et des symptômes cutanés persistants (paresthésies distales, acrocyanose, érythermalgie, phénomène de Raynaud, livédo) par 67 % (64/95). Discussion Dans l’hypothèse d’un lien de causalité avec le SarS-CoV-2, nous avons montré une forte prévalence de symptômes persistants, les classant en « COVID long cutanés » et « COVID longs extra cutanés ». Plus de la moitié des patients adressés pour PE durant la première vague de Covid19 ont eu au moins une récidive. La majorité des récidives a eu lieu lors de la seconde vague épidémique. Une nouvelle exposition virale ne peut être exclue bien que les examens aient été le plus souvent négatifs. Le deuxième confinement ayant été moins strict que le premier, le rôle de la sédentarité nous semble peu probable. En revanche, la seconde vague s’étant déroulée en automne, le rôle du climat est à envisager. Une hypothèse physiopathologique serait que les dommages vasculaires rapportés au cours du COVID soient exacerbés par des facteurs externes comme la baisse de la température, expliquant les récidives de PE et les symptômes cutanés persistants.

Project description:Introduction L’âge, facteur principal de la COVID-19 sévère/mortelle, explique que les résidents des EHPAD, âgés et/ou comorbides, soient à risque. L’ivermectine (IVM), anti-parasitaire, a montré une activité antivirale anti-SARS-CoV-2 in vitro (étude australienne). La moxidectine (MOX) pourrait aussi être intéressante (demi-vie longue). Lors d’une épidémie de gale en EHPAD où les résidents ont reçu de l’IVM orale, nous rapportons son impact sur la Covid-19 survenue en parallèle. Observation Le 6/03/20 : patiente de 66 ans = résidente-1, EHPAD-A (Seine-et-Marne, 77), hospitalisée pour gale profuse. Incluse dans l’essai contrôlé randomisé (ECT) « gale CRUSTED ; NCT02841215 », a reçu 3 doses d’IVM (400 ou 200 ?g/kg en insu ; J0-J7-J14). Trois autres résidents avaient une gale ; et résidents et personnels ont reçu IVM 200 ?g/kg J0–J7 (n = 121). Retour de la résidente-1 à l’EHPAD-A le 17/03 (plan blanc). Étude épidémiologique : Les cas probables ou confirmés (PCR) de COVID-19 de l’EHPAD-A entre 5/03 et 15/05 ont été identifiés, facteurs de risque, sévérité et mortalité précisés. Durant cette période, les infections COVID-19 et décès des autres EHPAD du 77 étaient déclarés à l’ARS. Une comparaison EHPAD-A et contrôles (EHPAD du 77 comparables en âge, effectif et tarif) était réalisée. Étude virologique in vitro : Mesure de l’activité anti-SARS-CoV-2 de l’IVM et MOX sur cellules VeroE6 à doses croissantes (0,05–10 ?M) par quantification ARN et immunofluorescence ; viabilité des cellules surveillée. Résultats Soixante-neuf résidents (incluant résidente-1) et 52 personnels EHPAD-A ont reçu l’IVM : âge médian résidents 90 ans (84–94), 78,3 % femmes, 98,6 % au moins une comorbidité à risque de COVID-19 sévère. 11 sujets présentaient une COVID-19 probable ou certaine (7/69 résidents et 4/52 personnels, fréquence 10,1 %). Parmi les résidents, 90,9 % (10/11) ont eu une COVID-19 minime, sans oxygène ou hospitalisation, aucun mort. Parmi les 177 EHPAD du 77, 45 étaient inclus comme contrôles, soit 3062 résidents (âge médian 86,2 ans, 77,3 % femmes). Parmi eux, 22,6 % [95 %IC 16,3-28,9] ont eu la COVID-19 vs. 1,4 % EHPAD-A avec une mortalité attribuable de 4,9 % [95 %IC 3,2-6,5] vs. 0 % EHPAD-A. Une activité antivirale majeure in vitro de l’IVM et MOX (EC50 IVM 0,14 ± 0,02 ?M et MOX 0,48 ?M ± 0,08 ?M) avec viabilité cellulaire préservée était observée. Discussion Tous les cas observés de COVID-19 dans l’EHPAD-A « traité » par IVM étaient mineurs, sans décès durant la période d’étude, alors que les résidents des EHPAD « contrôles » (sans IVM), appariés selon âge, effectif et niveau socio-économique, ont montré une fréquence de COVID-19 et une mortalité plus élevées. L’IVM pourrait avoir un rôle protecteur (suggéré depuis dans étude US), conforté par l’étude virologique. Malgré les limites –caractère observationnel et absence de corrélation démontrée in vitro/in vivo–, la plausibilité est suffisante pour réaliser un ECT en cluster de prévention par IVM et MOX en EHPAD.

Project description:contexte: La noyade est responsable de centaines de décès évitables au Canada chaque année, mais l’incidence des maladies préexistantes sur le risque de décès par noyade est inconnu. Nous avons voulu décrire la prévalence des maladies préexistantes chez les personnes victimes de noyade au Canada et évaluer le risque de noyade chez les personnes présentant des maladies préexistantes courantes. Méthodes: Nous avons passé en revue toutes les noyades accidentelles survenues au Canada (2007–2016) et recensées dans la base de données du Centre canadien de recherche sur la prévention de la noyade. Pour chaque noyade, nous avons établi si la personne souffrait de maladies préexistantes et si ces maladies avaient contribué à la noyade. Nous avons calculé le risque relatif (RR) de noyade stratifié selon l’âge et le sexe pour chaque maladie préexistante à l’aide de la base de données du Système canadien de surveillance des maladies chroniques. Résultats: Durant la période de 2007 à 2016, 4288 personnes ont été victimes de noyade accidentelle au Canada et le tiers d’entre elles souffraient de maladies préexistantes. Une maladie préexistante a contribué à la noyade dans 43,6 % (n = 616) des cas. La noyade est survenue plus souvent chez les personnes atteintes de cardiopathie ischémique (RR 2,7, intervalle de confiance [IC] de 95 % 2,5–3,0) et de trouble convulsif (RR 6,3, IC de 95 % 5,4–7,3), mais moins fréquemment chez les personnes atteintes de maladie respiratoire (RR 0,12, IC de 95 % 0,10–0,15). Les femmes de 20–34 ans souffrant d’un trouble convulsif étaient 23 fois plus à risque que la cohorte assortis selon l’âge et le sexe (RR 23, IC de 95 % 14–39). En général, parmi les personnes qui présentaient des maladies préexistantes, la noyade est survenue le plus souvent dans une baignoire (RR 5,9, IC de 95 % 4,8–7,0) ou chez des personnes seules (RR 1,99, IC de 95 % 1,32–2,97) et moins souvent chez les hommes (RR 0,92, IC de 95 % 0,88–0,95) et les personnes ayant consommé de l’alcool (RR 0,72, IC de 95 % 0,65–0,80). Interprétation: Le risque de noyade est plus élevé en présence de certaines maladies préexistantes. Il faut élaborer des stratégies de prévention de la noyade adaptées à certaines maladies préexistantes et catégories d’âge. Les stratégies de prévention initiales devraient mettre l’accent sur les troubles convulsifs et les noyades qui surviennent dans la baignoire.

Project description:Introduction La pandémie à SARS-CoV-2 a soulevé de nombreuses questions sur la prise en charge des maladies chroniques et leurs traitements. Les données concernant l’utilisation des biothérapies chez les adultes atteints de psoriasis sont rassurantes, mais manquent chez l’enfant. Par ailleurs, l’infection à SARS-CoV-2 pourrait influencer l’évolution du psoriasis chez l’enfant. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’impact de l’infection à SARS-CoV-2 sur le psoriasis, et la sévérité de l’infection selon le traitement systémique reçu. Matériel et méthodes Les données ont été collectées de février 2021 à février 2022 en provenance de 14 pays. Les enfants étaient inclus s’ils avaient moins de 18 ans, un antécédent de psoriasis ou apparu dans le moins suivant l’infection COVID-19, et avaient été infectés par le SARS-CoV-2 avec ou sans symptômes. Résultats Au total, 117 enfants ont été inclus (filles : 49,6 %, âge moyen : 12,4 ans) avec 120 infections) SARS-CoV-2. La principale forme de psoriasis était le psoriasis en plaques (69,4 %) ; le psoriasis était actif avant l’infection dans 70,1 % des cas. La majorité des enfants ne prenaient pas de traitement systémique au moment de l’infection (54,2 %), 33 enfants (28,3 %) étaient sous biothérapie (principalement anti-TNF alpha et ustékinumab), et 24 (20,0 %) sous traitement systémique conventionnel (principalement méthotrexate). L’infection était confirmée chez 106 enfants (88,3 %) et 3 ont eu la maladie 2 fois (1 enfant asymptomatique sous ustékinumab et 2 enfants symptomatiques sans traitement systémique). L’infection était symptomatique chez 75 enfants (62,5 %) avec une durée moyenne des symptômes de 6,5 jours, significativement plus longue chez les enfants sous traitement systémique conventionnel (p = 0,002) ou sans traitement systémique (p = 0,006) par rapport aux enfants traités par biothérapies. Six enfants ont nécessité une hospitalisation, dont un enfant en réanimation ; ils étaient plus fréquemment sous traitements systémiques conventionnels par rapport aux autres enfants (p = 0,01), et principalement sous méthotrexate (p = 0,03). Aucun enfant sous biothérapie n’a été hospitalisé, et aucun décès n’a été rapporté. Après l’infection, le psoriasis s’est aggravé dans 17 cas (15,2 %), sans modification du phénotype sauf pour un enfant avec un psoriasis initialement en plaques qui a eu suite à l’infection une poussée de psoriasis en gouttes. Neuf enfants (8,0 %) ont développé un psoriasis de novo dans le mois qui a suivi l’infection, plus souvent un psoriasis en gouttes (p = 0,01) par rapport aux enfants ayant un antécédent connu de psoriasis. Ces enfants avaient un antécédent familial de psoriasis dans 75,0 % des cas. Discussion L’utilisation des biothérapies semble rassurante sans augmentation du risque de forme sévère de COVID-19 chez les enfants atteints de psoriasis. L’infection à SARS-CoV-2 était responsable du développement de psoriasis de novo ou de l’aggravation d’un psoriasis connu chez certains enfants.

Project description:Introduction La maladie à Coronavirus 19 (COVID-19) est une pandémie émergente causée par le Coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). Ce virus présente des interactions étroites avec le système immunitaire, suggérant son implication dans la survenue ou le déclenchement de nombreuses maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux systémique. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant développé un lupus érythémateux systémique concomitamment à une infection à SARS-CoV-2, compliqués par un syndrome d’activation macrophagique. Matériel et méthodes Une patiente âgée de 18 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, s’est présentée pour un exanthème maculo-papuleux avec myalgies, fièvre et asthénie évoluant depuis 15 jours. L’examen clinique a révélé un exanthème maculo-papuleux localisé au visage, tronc et membres supérieurs avec atteinte palmoplantaire, œdème facial ainsi que de multiples érosions labiales et palatines. L’interrogatoire n’a pas révélé de notion de photosensibilité, chute de cheveux, arthralgies ou de prise médicamenteuse antérieure. Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée montrant des infiltrats pulmonaires bilatéraux, le test PCR sur prélèvement nasopharyngé était positif pour le SARS-CoV-2. Devant ce tableau, notre patiente fut admise dans une unité de soins intensifs pour prise en charge. L’analyse biologique avait révélé une anémie normochrome normocytaire arégénérative, leuco neutropénie, lymphopénie et thrombopénie; les anticorps antinucléaires et anti-ADN natifs étaient positifs, complément consommé, anticorps anti-phospholipides négatifs, protéinurie de 24 h positive avec négativité des sérologies VIH, syphilitique et rickettsiose. Le diagnostic de lupus érythémateux systémique concomitant à une infection COVID-19 a été retenu. Trois jours après son hospitalisation, notre patiente a développé un syndrome d’activation macrophagique traitée par des bolus de méthylprednisolone avec relais par voie orale avec bonne évolution clinique et biologique. Discussion Il a été prouvé que certains virus, y compris le SARS-CoV-2, induisent l’activation d’une réponse immunitaire anormale chez des individus génétiquement prédisposés, entraînant ainsi une libération accrue de cytokines à l’origine du déclenchement de maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique. Cet « orage cytokinique » est à l’origine également du syndrome d’activation macrophage avec possibilité d’induction de lésions tissulaires graves. À notre connaissance, notre cas est le deuxième rapporté de diagnostic concomitant de lupus érythémateux systémique et infection COVID-19 et le premier cas compliqué d’un syndrome d’activation macrophagique.

Project description:Introduction Plusieurs manifestations cutanées satellites de la COVID-19 ont été rapportées ces derniers mois, notamment de multiples cas de pseudo-engelures (les « COVID-toes »), sans que le rôle direct du SARS-CoV-2 dans leur développement ait été formellement démontré. L’hypothèse la plus probable est celle de l’existence chez ces patients d’une réponse antivirale interféron de type 1 exacerbée, expliquant d’une part l’absence de manifestations cliniques de la COVID-19 et la négativité des tests sérologiques, et d’autre part le développement de ces lésions cutanées, similaires à celles observées dans les interféronopathies de type 1. Les quelques observations récentes de pseudo engelures post vaccinales supportent cette hypothèse : nous en rapportons un nouveau cas. Matériel et méthodes Une patiente de 82 ans consultait en urgence pour des lésions palmoplantaires. Elle n’avait pas d’antécédents de syndrome de Raynaud ou d’engelures, n’avait présenté aucun symptôme général évocateur de COVID-19 et ne rapportait pas de contact récent. Ces lésions douloureuses avaient débuté 24 h après la première injection du vaccin à ARNm BNT162b2 (Pfizer), en dehors de toute exposition au froid. L’examen clinique retrouvait des macules érythémato-violacées acrales évocatrices de pseudo-engelures sans autre signe associé. Le bilan biologique standard était normal, le bilan auto-immun négatif (ACAN, cryoglobulinémie, cryogibrinogène). L’examen histologique) d’une lésion palmaire retrouvait un infiltrat lymphocytaire dermique dense(a) formant des agrégats péri-vasculaires(b), péri-sudoraux(c) et péri-nerveux, caractéristique d’engelures. L’immunofluorescence directe était négative. La recherche sérologique d’anticorps IgG anti-SARS-CoV-2 était négative mais positive pour les anticorps anti-Spike, évoquant le début d’une immunité vaccinale sans immunité préalable. La signature interféron sanguine était positive. Discussion Des manifestations cutanées post-vaccins à ARN anti-SARS-CoV-2 commencent à être rapportées, au premier rang desquelles des réactions locales retardées et des réactions au point d’injection, mais également des éruptions urticariennes et morbilliformes. Quelques cas de pseudo-engelures ont également été signalés dans les jours suivant ce type de vaccination. Chez notre patiente, les caractéristiques cliniques et histologiques des lésions étaient indiscernables de celles des pseudo-engelures observées lors de la première vague pandémique. L’absence d’antécédents d’engelures et d’exposition au froid allait à l’encontre d’engelures classiques. Ceci, associé à la positivité de la signature Interféron sanguine de notre patiente, renforce donc l’hypothèse d’une origine immunitaire, plutôt que celle d’un rôle cytopathogène direct du SARS-CoV-2, dans le développement de ces lésions.

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